Isoginkgetin（IGK）抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞活化：细胞与人源瘢痕疙瘩异种移植模型研究
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现，Isoginkgetin（IGK）抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡，并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
#细胞外基质
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Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7070 负载丹酚酸B的一氧化氮供体修饰细胞外基质水凝胶用于糖尿病创面愈合
该研究构建了负载丹酚酸B的一氧化氮供体修饰皮肤来源细胞外基质水凝胶（H@ECM-SNO/Sal-B），并开展体外细胞实验和体内创面研究。水凝胶表现出凝胶化性能以及一氧化氮和丹酚酸B的持续释放；体外实验中促进人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和管形成，体内研究中加快创面闭合，减少炎症浸润，促进表皮再生和胶原沉积，并上调缺氧诱导因子-1α和CD31表达。材料未提供体内模型、样本量或随访时长等信息。
推荐理由：研究构建并评估了同时递送一氧化氮和丹酚酸B的细胞外基质水凝胶，涵盖体外血管生成与体内糖尿病创面修复结果。
Europe PMC · 创面修复文献AI 评分3737 蛋白质受体在创面愈合中的多样功能及靶向调控策略：综述
这是一篇综述，评述整合素、Toll样受体（TLRs）、G蛋白偶联受体（GPCRs）、受体酪氨酸激酶（RTKs）及RIPK3等蛋白质受体在创面愈合中的作用，并总结其在体外和体内模型中的检测与调控研究。
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7171 原位基因工程通过蛋白水解切割促进MMP-9响应性TIMP1释放并改善糖尿病小鼠创面愈合
该研究在体外细胞实验和db/db糖尿病小鼠模型中评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统（M9RR）。该系统将TIMP1通过MMP-9可切割肽连接至膜锚定结构，使其在高MMP-9微环境中释放；体外实验显示其具有MMP-9特异性，并可保护HaCaT角质形成细胞和BJ成纤维细胞免受MMP-9诱导的损伤。
推荐理由：研究结合体外细胞实验与db/db糖尿病小鼠模型，评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统及其递送方案对糖尿病创面修复相关指标的影响。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档精选AI 评分7171 创面愈合：细胞视角
这篇综述从细胞视角概述止血、炎症、增殖、再上皮化和重塑等创面愈合阶段，强调不同细胞类型及其相互作用的时空协调。文章还讨论单细胞技术揭示细胞表型与功能异质性、皮肤中稀有干细胞亚群，以及机械力、氧水平、趋化因子、细胞外基质和生长因子合成变化对细胞募集与激活的影响，并涉及慢性创面和增生性瘢痕中的细胞改变。
推荐理由：综述从细胞类型、时空协同和微环境变化梳理创面愈合过程，并讨论单细胞技术在慢性创面研究中的应用价值。