镁磷复合水凝胶敷料通过抗炎、抗氧化、促血管新生及代谢调控机制促进糖尿病创面修复
该材料研究构建了含烟酰胺单核苷酸模板化磷酸镁纳米颗粒的双网络复合水凝胶敷料(NMP/GO),由甲基丙烯酸化明胶和氧化右旋糖酐通过动态席夫碱交联与光固化形成。正文称,该敷料可在糖尿病微环境中缓释Mg²⁺和烟酰胺单核苷酸,观察到其与炎症减轻、氧化应激缓解、线粒体功能恢复及血管新生潜能增强相关,并据此促进糖尿病创面修复;材料未提供人体研究信息。
该材料研究构建了含烟酰胺单核苷酸模板化磷酸镁纳米颗粒的双网络复合水凝胶敷料(NMP/GO),由甲基丙烯酸化明胶和氧化右旋糖酐通过动态席夫碱交联与光固化形成。正文称,该敷料可在糖尿病微环境中缓释Mg²⁺和烟酰胺单核苷酸,观察到其与炎症减轻、氧化应激缓解、线粒体功能恢复及血管新生潜能增强相关,并据此促进糖尿病创面修复;材料未提供人体研究信息。
该研究构建了负载去氨基酪氨酸(DAT)的锆基金属-有机框架纳米复合物,并将其整合入温敏性Poloxamer 407水凝胶,在体外细胞实验和小鼠全层皮肤缺损模型中进行评价。
推荐理由:该研究结合材料表征、细胞实验与小鼠全层皮肤缺损模型,考察DAT@Zr-MOF复合水凝胶对血管新生、炎症反应和组织重塑的影响。
该研究构建了负载丹酚酸B的一氧化氮供体修饰皮肤来源细胞外基质水凝胶(H@ECM-SNO/Sal-B),并开展体外细胞实验和体内创面研究。水凝胶表现出凝胶化性能以及一氧化氮和丹酚酸B的持续释放;体外实验中促进人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和管形成,体内研究中加快创面闭合,减少炎症浸润,促进表皮再生和胶原沉积,并上调缺氧诱导因子-1α和CD31表达。材料未提供体内模型、样本量或随访时长等信息。
推荐理由:研究构建并评估了同时递送一氧化氮和丹酚酸B的细胞外基质水凝胶,涵盖体外血管生成与体内糖尿病创面修复结果。
这项治疗平台技术研究开发了LGG@TBTCP-BOH,用于同时应对多重耐药菌慢性创面感染中的生物膜屏障与氧化、炎症微环境;所给材料未明确实验模型或人体研究结果。
该前临床研究从 Ilicis Rotundae Cortex 中分离出2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMBQ),并制备负载DMBQ的光固化水凝胶微针HA-GMA-DMBQ MNs(HGD MNs)。
推荐理由:研究结合天然苯醌抗菌物与光固化水凝胶微针,报告了体外抗菌、体内炎症调控及感染创面愈合观察结果。
该材料研究构建了动态键交联、可注射并可原位成胶的聚氨酯/透明质酸杂化水凝胶PUS-OHABE,用于糖尿病创面修复。水凝胶通过高糖微环境中硼酸酯键解离响应性释放咖啡酸苯乙酯(CAPE),并表现出自愈、稳定、组织黏附和止血等性质。
推荐理由:该研究构建了可注射聚氨酯/透明质酸杂化水凝胶,并在糖尿病大鼠模型中观察其响应性释药、免疫调控及创面修复相关表现。
该生物材料研究构建了由氧化木葡聚糖、羧甲基壳聚糖、锶离子和原儿茶醛组成的双重动态交联可注射多糖水凝胶,用于压力性损伤和糖尿病创面修复。研究者报告该水凝胶具有自修复、组织黏附、抗菌和活性氧清除等特性;RNA测序提示其可调节炎症与免疫过程,并促进胶原沉积和血管新生。原文未提供具体实验模型、样本量及主要结局数值。
推荐理由:研究构建了兼具动态交联、抗氧化、抗菌和促血管新生特性的多糖水凝胶,并结合RNA测序分析其慢性创面修复相关作用。
这是一篇综述,评述整合素、Toll样受体(TLRs)、G蛋白偶联受体(GPCRs)、受体酪氨酸激酶(RTKs)及RIPK3等蛋白质受体在创面愈合中的作用,并总结其在体外和体内模型中的检测与调控研究。
该研究构建了由金纳米颗粒、Ti₃C₂Tₓ MXene、聚丙烯酰胺和富血小板血浆(PRP)组成的多功能水凝胶敷料,用于创面修复及局部温度连续监测。材料通过氢键、共价键和Au─S键形成动态与共价连接,具有约1000%的伸缩性、快速自愈性和湿组织黏附性;PRP被用于促进血管新生、胶原重塑和细胞增殖,正文报告其改善了体内创面愈合结果。
推荐理由:该研究将PRP促修复活性与导电温敏传感整合于可自愈水凝胶中,并报告体内创面修复结果,体现智能敷料的多功能设计方向。
研究开发了生物素-辅酶Q10-海藻酸钠(BTN-CoQ10-SA)纳米凝胶,并在大鼠切除性创面模型中进行前临床验证。优化纳米凝胶粒径约115 nm、ζ电位为−35.1 mV、包封率为88.3%,可在24小时内持续释放生物素;处理组第14天创面闭合率为95.1%,且优于未处理对照组。
该研究构建了负载铂纳米酶的甲基丙烯酰化明胶(GelMA)微针,并在体外实验和链脲佐菌素诱导的糖尿病全层皮肤创面模型中进行验证。体外结果显示,Pt-GelMA微针具有良好细胞相容性,可缓解氧化应激、促进创面修复相关细胞迁移并增强内皮细胞成管;动物模型中其加快了创面闭合,并促进胶原沉积和血管新生,未见明显肝肾毒性。上述结果属于材料的体外和动物阶段验证,原文未提供人体临床结果。
推荐理由:该研究结合体外实验与链脲佐菌素诱导的糖尿病全层皮肤创面模型,展示了铂纳米酶微针调控氧化应激并促进修复的材料验证结果。
这项前临床研究构建了可注射聚乙二醇(PEG)水凝胶AR@A-C@Ag/Gel,并在金黄色葡萄球菌感染的全层创面模型中观察到,近红外照射下创面闭合显著加快。该水凝胶结合金纳米棒与DNA纳米结构介导的银及反义寡核苷酸递送系统,通过温和光热作用及按需释放增强对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌活性。
推荐理由:研究将DNA纳米结构递送与温和光热作用结合,并报告抗菌活性及感染创面模型中的修复表现,有助于了解无抗生素水凝胶的设计思路。
该研究建立了一体化球体生物打印平台(OBPS),将人源成纤维细胞与人脐静脉内皮细胞共培养形成内皮化球体,并与含纤维蛋白原的明胶甲基丙烯酸酯水凝胶原位打印于裸鼠全层皮肤缺损处。动物实验显示,形状可控的内皮化球体与水凝胶构建体加速了创面闭合,抑制炎症,促进新生血管形成和胶原重塑,并表现出组织整合与修复潜力。
推荐理由:研究建立了具有实时监测功能的球体一站式生物打印平台,并在裸鼠全层皮肤缺损模型中验证了内皮化球体水凝胶构建体的修复表现。
这项前临床材料研究开发了夹层复合敷料DFO PLGA@C Gel:外层由氧化海藻酸钠/壳聚糖动态席夫碱交联水凝胶构成,并负载姜黄素纳米晶以清除活性氧、减轻早期炎症;内层为静电纺丝PLGA纳米纤维膜,持续释放去铁胺(DFO)。在糖尿病创面模型中,该敷料降低了细胞内氧化应激,增加血管新生相关信号和血管密度,并加快创面面积缩小;研究未提供人体临床结果。
推荐理由:该研究将氧化应激清除、炎症调控与促血管新生整合于分层敷料,并在糖尿病创面模型中观察其时序性修复效果。
该研究制备了含表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)接枝氧化海藻酸盐、羧甲基壳聚糖和血小板外泌体的可喷涂AECP水凝胶,并通过体外细胞实验和体内烧伤模型进行验证。
推荐理由:该研究结合体外细胞实验与体内烧伤模型,评估可喷涂复合水凝胶的免疫调节、抗菌和促血管新生功能。
该研究在糖尿病Wistar大鼠创面模型中评估由聚ε-己内酯(PCL)核心和明胶甲基丙烯酰(GelMA)涂层组成的双层微针平台,用于局部共递送去铁胺(DFO)和间充质干细胞条件培养基(CM)。
推荐理由:该研究在糖尿病大鼠创面模型中评估双层PCL/GelMA微针协同递送DFO与间充质干细胞分泌组的修复表现,报告了上皮化、炎症、胶原沉积及血管结构变化。
这项叙述性综述检索了截至2026年8月的PubMed/MEDLINE、Scopus和Web of Science,整合阻塞性睡眠呼吸暂停、间歇性缺氧与创面愈合相关的前临床和临床研究。
该研究开发了以儿茶酚功能化壳聚糖(Chit-Cat)和β-甘油磷酸交联形成的黏附、自修复水凝胶,并在体外及糖尿病小鼠创面模型中评估其表现。儿茶酚功能化增强了水凝胶对革兰阴性和革兰阳性细菌的抗菌活性,同时对来自老年糖尿病供体的人真皮成纤维细胞保持良好细胞相容性。
推荐理由:该研究结合材料性能、细胞相容性、抗菌活性与糖尿病小鼠创面模型,展示了壳聚糖黏附水凝胶的多功能创面修复表现。
该前临床研究结合体外人脂肪来源间充质干细胞(hAD-MSCs)实验和糖尿病大鼠背部全层切除创面模型,评估CCBE1对细胞功能及创面修复的影响。在AGEs条件下,hAD-MSCs的增殖和迁移逐渐下降、凋亡增加,CCBE1与VEGF表达降低;CCBE1敲低进一步抑制增殖和迁移并增强凋亡,而过表达则呈相反变化。
推荐理由:研究结合AGEs条件下的人脂肪来源间充质干细胞实验与糖尿病大鼠创面模型,揭示CCBE1调控细胞功能及血管新生的前临床证据。
该研究报道了一种氧化铈负载铱团簇(Ir-CeO2)生物催化平台,用于同时应对糖尿病创面中的金黄色葡萄球菌感染、炎症失调和血管新生不足。Ir-CeO2在酸性条件下催化产生活性氧,在中性条件下清除活性氧;在金黄色葡萄球菌感染环境中,其通过活性氧催化表现出抗菌作用,病原体清除后则可缓解炎症创面的氧化应激,并促进巨噬细胞向M2表型极化。
该研究构建了具有Ti–O–Co界面配位的Ti₃C₂ MXene/钴基金属有机框架(Co-MOF)异质结构纳米酶CMX,并在细菌实验和大鼠感染创面模型中评估其作用。
推荐理由:该研究将界面配位设计与大鼠感染创面模型结合,报告了CMX在抗菌、炎症、胶原沉积及创面闭合方面的前临床观察结果。
该研究构建了由季铵化壳聚糖与苯甲醛封端Pluronic F127组成的可注射胶束/水凝胶复合敷料,并开展了材料性能及全层皮肤缺损模型的前临床评价。水凝胶表现出抗菌性、黏附性、快速自修复性、可伸缩和可压缩性能、止血性及生物相容性;负载姜黄素的水凝胶还显示抗氧化能力和pH响应性释放。
推荐理由:该研究将抗菌、黏附、自修复与可注射性能整合于水凝胶,并在全层皮肤缺损模型中报告了止血、相容性及愈合相关结果。
这篇综述梳理巨噬细胞的可塑性、极化及其在健康与疾病中的功能,讨论M1型的促炎作用和M2型在炎症抑制、组织修复、重塑及血管形成中的作用。内容涵盖巨噬细胞的起源、分化、代谢和微小RNA调控,并延伸至创面愈合、纤维化、抗感染及其他病理过程;作者指出,持续的M1反应可能造成组织损伤。所给材料未报告系统检索方法、纳入研究数量或定量合并结果,也未提供特定创面干预的人体疗效数据。