Isoginkgetin（IGK）抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞活化：细胞与人源瘢痕疙瘩异种移植模型研究
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现，Isoginkgetin（IGK）抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡，并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
#细胞外基质
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今日 1 条Europe PMC · 创面修复文献AI 评分6666
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7070 负载丹酚酸B的一氧化氮供体修饰细胞外基质水凝胶用于糖尿病创面愈合
该研究构建了负载丹酚酸B的一氧化氮供体修饰皮肤来源细胞外基质水凝胶（H@ECM-SNO/Sal-B），并开展体外细胞实验和体内创面研究。水凝胶表现出凝胶化性能以及一氧化氮和丹酚酸B的持续释放；体外实验中促进人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和管形成，体内研究中加快创面闭合，减少炎症浸润，促进表皮再生和胶原沉积，并上调缺氧诱导因子-1α和CD31表达。材料未提供体内模型、样本量或随访时长等信息。
推荐理由：研究构建并评估了同时递送一氧化氮和丹酚酸B的细胞外基质水凝胶，涵盖体外血管生成与体内糖尿病创面修复结果。
Europe PMC · 创面修复文献AI 评分3737 蛋白质受体在创面愈合中的多样功能及靶向调控策略：综述
这是一篇综述，评述整合素、Toll样受体（TLRs）、G蛋白偶联受体（GPCRs）、受体酪氨酸激酶（RTKs）及RIPK3等蛋白质受体在创面愈合中的作用，并总结其在体外和体内模型中的检测与调控研究。
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7171 原位基因工程通过蛋白水解切割促进MMP-9响应性TIMP1释放并改善糖尿病小鼠创面愈合
该研究在体外细胞实验和db/db糖尿病小鼠模型中评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统（M9RR）。该系统将TIMP1通过MMP-9可切割肽连接至膜锚定结构，使其在高MMP-9微环境中释放；体外实验显示其具有MMP-9特异性，并可保护HaCaT角质形成细胞和BJ成纤维细胞免受MMP-9诱导的损伤。
推荐理由：研究结合体外细胞实验与db/db糖尿病小鼠模型，评估了MMP-9响应性TIMP1释放系统及其递送方案对糖尿病创面修复相关指标的影响。
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7676 糖尿病创面CCN1上调在失代偿性缺氧下通过调控HIF-1α蛋白稳定性抑制真皮成纤维细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬
这项前临床研究通过人真皮成纤维细胞（HDFs）的“失代偿性缺氧”体外模型，探讨糖尿病创面缺氧环境中CCN1上调与线粒体自噬受抑、细胞衰老及胶原重塑障碍的机制联系。
推荐理由：研究以失代偿性缺氧体外模型解析CCN1、HIF-1α与线粒体自噬的联系，为理解糖尿病创面成纤维细胞衰老及胶原重塑障碍提供机制线索。
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分8181 3D生物打印人血管类器官片促进功能性缺血修复并表现出体内适应性重塑
该研究利用挤出式3D生物打印，将人多能干细胞来源的内皮细胞和血管平滑肌细胞按预定比例包埋于GelMA生物墨水中，构建人血管类器官片（hVOS），并在小鼠后肢缺血模型中评估其血管整合与组织修复。
推荐理由：研究结合3D生物打印、单细胞测序与小鼠后肢缺血模型，揭示工程化血管组织的灌注整合及移植后细胞适应性重塑。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档AI 评分2929 三维细胞迁移机制：细胞在细胞外基质与组织环境中的运动模式
这是一篇综述，聚焦细胞在三维组织环境中的迁移机制及其与创面愈合的关系。文章比较1D、2D与3D迁移，讨论间质型、变形虫型、叶状突起型和集体迁移，以及局部细胞外基质、Rho GTPase信号和非肌肉肌球蛋白收缩性的调控作用。综述指出，细胞需适应细胞外基质的机械特征、重塑致密结构，并处理与邻近细胞和组织的物理及信号相互作用。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档AI 评分6060 糖尿病创面的机制解析：发病机制、分子靶点与促进创面愈合的治疗策略综述
这篇综述梳理糖尿病创面延迟及受损愈合的相关分子机制、潜在治疗靶点与治疗研究进展，并涉及临床试验探索。重点讨论细胞因子及生长因子的分子级联，以及生长因子、皮肤替代物、细胞因子调节、基质金属蛋白酶抑制、基因与干细胞治疗、细胞外基质和血管新生刺激等策略。作者指出，相关因素及其作用仍需进一步阐明；所提供文本未报告具体试验的定量疗效结果。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档精选AI 评分7171 创面愈合：细胞视角
这篇综述从细胞视角概述止血、炎症、增殖、再上皮化和重塑等创面愈合阶段，强调不同细胞类型及其相互作用的时空协调。文章还讨论单细胞技术揭示细胞表型与功能异质性、皮肤中稀有干细胞亚群，以及机械力、氧水平、趋化因子、细胞外基质和生长因子合成变化对细胞募集与激活的影响，并涉及慢性创面和增生性瘢痕中的细胞改变。
推荐理由：综述从细胞类型、时空协同和微环境变化梳理创面愈合过程，并讨论单细胞技术在慢性创面研究中的应用价值。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档AI 评分4444 TGF-β1信号与组织纤维化
这是一篇综述，讨论TGF-β1在多器官创伤修复中促进暂时性胶原积累及其向进行性纤维化转变的机制。文章概述限制细胞外基质积累的反馈调控、生理性修复相关通路和促发病理性纤维化的因素，并提出进一步探索限制或逆转器官纤维化的治疗机会。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档AI 评分6363 瘢痕疙瘩与增生性瘢痕：真皮网状层慢性炎症的机制分析
这篇机制分析提出，瘢痕疙瘩与增生性瘢痕可能源于真皮网状层损伤后的异常愈合及持续局限性炎症，并非临床试验结果报告。文章描述了病理性瘢痕中的炎症细胞、成纤维细胞增多、新生血管及胶原沉积，以及瘢痕疙瘩组织中IL-1α、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α的上调。