Isoginkgetin（IGK）抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞活化：细胞与人源瘢痕疙瘩异种移植模型研究
这项前临床研究在瘢痕疙瘩成纤维细胞及人源瘢痕疙瘩异种移植模型中发现，Isoginkgetin（IGK）抑制细胞增殖和迁移、诱导细胞周期停滞与凋亡，并减少移植物体积、胶原沉积及α-SMA表达。
#成纤维细胞
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今日 2 条Europe PMC · 创面修复文献AI 评分6666 Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7777 ITGα2β修饰脂肪来源干细胞外泌体促进成纤维细胞胶原合成及糖尿病大鼠创面修复：ILK/AKT通路研究
这项体外与动物研究发现，ITGα2β修饰的脂肪来源间充质干细胞外泌体促进成纤维细胞增殖、迁移及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成，并在糖尿病大鼠全层皮肤创面模型中显著加快创面闭合、改善肉芽组织形成及增加微血管密度。
推荐理由：研究结合成纤维细胞实验、糖尿病大鼠创面模型及通路抑制剂对照，为理解改性外泌体与胶原合成及创面闭合的关系提供机制线索。
Europe PMC · 创面修复文献AI 评分6666 负载Mitracarpus frigidus与Lantana camara复合提取物的壳聚糖膜：抗氧化、抗炎及创面愈合相关体外活性
该研究评估了负载Mitracarpus frigidus地上部分水提取物（MFAq）与Lantana camara叶片水醇提取物（LCHA）的壳聚糖膜，用于皮肤炎症和氧化应激相关应用。
Europe PMC · 创面修复文献AI 评分4949 Casearia sylvestris叶衍生物在体外人牙龈成纤维细胞中抑制炎症与氧化反应并促进划痕创面愈合
这项体外研究以脂多糖（LPS）刺激的人牙龈成纤维细胞（HGF）为模型，评估Casearia sylvestris叶乙醇提取物、二萜富集组分F2及单体casearin J（Cas J）的作用。
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7676 糖尿病创面CCN1上调在失代偿性缺氧下通过调控HIF-1α蛋白稳定性抑制真皮成纤维细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬
这项前临床研究通过人真皮成纤维细胞（HDFs）的“失代偿性缺氧”体外模型，探讨糖尿病创面缺氧环境中CCN1上调与线粒体自噬受抑、细胞衰老及胶原重塑障碍的机制联系。
推荐理由：研究以失代偿性缺氧体外模型解析CCN1、HIF-1α与线粒体自噬的联系，为理解糖尿病创面成纤维细胞衰老及胶原重塑障碍提供机制线索。
Europe PMC · 创面修复文献精选AI 评分7171 双模态力学—电学水凝胶：通过应力重分布与电刺激加速创面愈合、减少瘢痕的技术研究
这项水凝胶技术研究报告，整合主动收缩、导电与抗菌功能的双模态力学—电学水凝胶可加速创面闭合并减少瘢痕形成，但所给材料未明确实验模型或是否涉及人体研究。
推荐理由：研究将温度触发收缩、导电网络与抗菌微凝胶整合于同一水凝胶，并结合阻抗监测，为理解创面力学与电调控技术提供线索。
Europe PMC · 创面修复文献AI 评分6565 西格列汀对HaCaT角质形成细胞迁移的体外影响及蛋白质组学分析
该体外研究评估了不同浓度西格列汀对HaCaT角质形成细胞和原代成纤维细胞的影响，并探索相关分子变化。西格列汀在150 μg/mL时增强HaCaT细胞迁移，但未影响其增殖；对成纤维细胞的增殖和迁移未观察到显著影响。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档精选AI 评分7878 创面愈合、成纤维细胞异质性与纤维化：研究进展综述
这篇综述以皮肤创面修复为重点，梳理成纤维细胞生物学及其异质性，以及其在组织修复和纤维化中的作用。文章讨论成纤维细胞参与生理性与病理性细胞外基质沉积、重塑的机制，并介绍新兴研究技术及现有方法与知识的局限。作者指出，相关机制仍处于逐步认识阶段；所给摘要未报告系统检索方法或定量证据合成结果。
推荐理由：综述聚焦皮肤创面修复中的成纤维细胞异质性，并讨论新兴研究技术与现有方法局限，有助于理解修复与纤维化的研究脉络。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档AI 评分5858 巨噬细胞表型调控瘢痕形成与慢性创面愈合
这篇综述总结了巨噬细胞不同表型在创面修复、瘢痕形成和慢性创面愈合中的作用。文中指出，促炎性M1表型通常见于修复早期，抗炎性、促修复的M2表型更多见于后期，但实际表型存在连续谱及混合状态。综述还讨论了巨噬细胞通过影响成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化、胶原沉积、再血管化和再上皮化参与修复；巨噬细胞数量或表型失衡与瘢痕形成增加及慢性创面闭合受阻相关。
Europe PMC · 创面修复近十年核心候选归档AI 评分6363 瘢痕疙瘩与增生性瘢痕：真皮网状层慢性炎症的机制分析
这篇机制分析提出，瘢痕疙瘩与增生性瘢痕可能源于真皮网状层损伤后的异常愈合及持续局限性炎症，并非临床试验结果报告。文章描述了病理性瘢痕中的炎症细胞、成纤维细胞增多、新生血管及胶原沉积，以及瘢痕疙瘩组织中IL-1α、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α的上调。